Una nueva hipótesis sobre la obesidad infantil: ¿herencia evolutiva no genética?

El 33 por ciento de los niños españoles de 2 a 17 años padece sobrepeso u obesidad (fuente). Una explicación habitual suele reducir las causas a solo un par de factores, que además, son externos: el aumento del sedentarismo y el empeoramiento de la nutrición.

Sin embargo, un investigador de la Universidad de Alabama acaba de proponer una curiosa teoría en busca de una explicación algo más compleja que, además, puede erradicar el estigma que tiende a culpar a los niños o a sus familias. ¿Puede que la evolución esté imponiendo su fuerza de forma acumulativa en unas pocas generaciones?
Edward Archer, del Nutrition Obesity Research Center acaba de publicar su sugerente paper en la revista Mayo Clinic Proceedings, de la prestigiosa clínica Mayo. ¿Cómo explicar la pandemia de obesidad infantil? ¿Cómo entender que en solo tres décadas el número de obesos en EEUU se haya duplicado entre los niños y se haya cuadruplicado entre los adolescentes?

La propuesta de Archer se titula La epidemia de obesidad infantil como resultado de evolución no genética: la hipótesis de los recursos maternos.

Para Archer, había una carencia de teorías incluyentes que dieran una explicación amplia e interdisciplinar a uno de los mayores problemas de salud pública para el siglo XXI. Esta hipótesis, según Archer,

“sintetiza un siglo de evidencia procedente de campos tan diversos como la pediatría, la biología evolutiva, la antropología y la epidemiología” (fuente).

¿Qué dice la hipótesis de los recursos maternos? (¡Sí, tienes que leer esta parrafada!)

La MRH (por sus siglas en inglés) propone que:

  1. Una serie de cambios sociales y ambientales ocurridos durante el pasado siglo XX en las sociedades más opulentas, como la reducción de las enfermedades, de la actividad física y el aumento de comida disponible, han derivado en incrementos acumulativos de los recursos energéticos de las madres humanas (mayor masa corporal y adiposidad, tejido graso) y en reducciones en el gasto energético y en el control metabólico.
  2. Esto habría reducido la competencia entre las demandas energéticas de la madre y el feto y, por tanto, habría aumentado la disponibilidad de energía en el medio intrauterino.
  3. A su vez, esta perturbación habría estimulado un crecimiento excesivo de los adipocitos —las células de grasa— y las células beta del páncreas —encargadas de sintentizar y segregar la insulina—. La cosa no termina aquí, claro.
  4. Este aumento exagerado de los adipocitos habría facilitado que dominen la carrera contra otros tejidos en la adquisición y acaparación de energía.
  5. En la menarquía —el primer ciclo menstrual de la mujer— esa predominancia de las células de la grasa (adipocitos) se vería magnificada por influencia hormonal y por una reducción de la actividad física debida al aumento de peso.
  6. Estos efectos metabólicos y conductuales estarían siendo propagados a medida que mujeres obesas, inactivas y metabólicamente comprometidas dan a luz a hijos más obesos, inactivos y metabólicamente comprometidos. Así se habría alterado el metabolismo de la energía en el ser humano.
  7. ¿Cómo un fenotipo con problemas crecientes de salud estaría imponiéndose? Según Archer, las cesáreas y los partos medicalizados estarían permitiendo que estos fetos cada vez mayores y que estas madres con problemas metabólicos sobrevivan y se reproduzcan.
  8. La selección natural se habría convertido, por iatrogenia —es decir: por un acto médico correcto de efectos dañinos—, en un cierto tipo de selección artificial que habría facilitado el aumento de población obesa, inactiva y metabólicamente comprometida.
  9. A finales del siglo XX se habría alcanzado un punto de inflexión metabólico en el cual la producción de insulina tras las comidas se volvió tan intensa, la tasa de adipocitos fue tan elevada y la inactividad tan extendida que se hizo inevitable el dominio competitivo de las células de grasa en la captación de energía y la obesidad fue irremediable.

Esta teoría coloca el origen de la epidemia de obesidad infantil en un punto más alejado en el tiempo: no es que los niños de décadas recientes, después de nacer, solo coman guarrerías y estén todo el día sentados ante una pantalla o que los padres sean incapaces de proveer de una alimentación adecuada a sus hijos (lo cual es cierto y desde luego no ayuda a reducir la obesidad), sino que el organismo de los neonatos ya nace con secuelas y viene condicionado porque sus madres, abuelas y bisabuelas experimentaron cambios sociales que repercutieron en sus cuerpos, vivieron embarazos con una sobreavundancia artificial de energía, lo que ha ido dando una ventaja evolutiva a las células de grasa de los fetos frente a su masa muscular.

Esto hace más difícil que los niños luchen contra la obesidad porque, como dice, Archer:

“La fuerza de voluntad y las buenas intenciones no pueden competir con la evolución”.

Si su hipótesis es cierta, las recomendaciones contra la obesidad infantil deberían enfocarse más en la nutrición y la actividad física de las mujeres, especialmente durante la pubertad y el embarazo. “La evolución es la causa y las madres son la solución”, asegura Archer.

¿Qué opinas? ¿Te parece una hipótesis cabal, interesante? ¿Algo provocativa, contrrovertida?

CC BY-SA 4.0 Esta obra está licenciada bajo una Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 4.0 Internacional.

Un pensamiento en “Una nueva hipótesis sobre la obesidad infantil: ¿herencia evolutiva no genética?”

Y tú, ¿qué opinas? Deja un comentario y charlemos sobre esto...